martes, 17 de junio de 2014

REHABILITACIÓN INFANTIL: DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA: EXPLORACIÓN Y MÉTODO ECOGRAFIA DE GRAF

He empezado a realizar la rotación como médico residente en Rehabilitación Infantil, junto con el Dr. Juan Andrés Conejero Casares, médico especialista en Rehabilitación Infantil. Así pues, para ilustrar este comienzo de rotatorio os dejo con una entrada sobre patología de caderas, en este caso la displasia del desarrollo de la cadera. En adelante espero publicar más, sobre rehabilitación infantil, durante estos 4 meses de rotatorio. Gracias al Dr. Juan Andrés Conejero por su trato diario tan cercano y muy docente siempre.

¿EN QUÉ CONSISTE?

La cadera está conformada por una bola y un receptáculo articulatorio. La bola, llamada cabeza femoral, conforma la parte superior del hueso del muslo (fémur) y el receptáculo (acetábulo) se forma en el hueso de la pelvis.
En algunos recién nacidos, el receptáculo está demasiado superficial y la bola (fémur) puede salirse ya sea parcial o completamente. Una o ambas caderas pueden estar comprometidas.
La causa se desconoce. Los bajos niveles de líquido amniótico en el útero durante el embarazo pueden incrementar el riesgo para el bebé de padecer esta enfermedad. Otros factores de riesgo abarcan:
  • Ser primogénito.
  • Ser de sexo femenino.
  • Posición de nalgas durante el embarazo, en la cual los glúteos del bebé están abajo.
  • Antecedentes familiares de este trastorno.
  • Gran peso al nacer.  
Esta enfermedad se presenta en aproximadamente 1 a 1.5 de cada 1,000 nacimientos.

SÍNTOMAS

Es posible que no haya síntomas. Los que se pueden presentar en un recién nacido pueden ser:
  • La pierna con problema de cadera puede parecer que se sale más.
  • Disminución del movimiento en el lado del cuerpo con la dislocación.
  • Pierna más corta en el lado con la dislocación de la cadera.
  • Pliegues cutáneos desiguales de los muslos o las nalgas.
Después de los 3 meses de edad, la pierna afectada puede voltearse hacia afuera o ser más corta que la otra.
Una vez que el niño comienza a caminar, los síntomas pueden incluir:
  • Contoneo o cojera al caminar.
  • Una pierna más corta, por lo que el niño camina sobre los dedos del pie en un lado y no en el otro.
  • La región lumbar del niño se curva hacia adentro.

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

La incidencia de la inestabilidad de cadera es de, aproximadamente, 11.7 casos por 1000 RN vivos y la de DDC de 2-6 / 1000. No se incluye en la taxonomía de la DDC la denominada luxación teratológica que se asocia, habitualmente, a otras malformaciones severas ( mielomeningocele, artrogriposis múltiple congénita, agenesia lumbosacra, síndrome de Larsen y otras ostecondrodisplasias como la displasia diastrófica). 
 Los factores de riesgo para padecer DDC son: sexo (4-6 mujer/1 varón) , historia familiar positiva (10%), embarazo (gemelar , oligoamnios , primera gestación , diabetes gestacional .. ) , parto (pelviana , cesárea ) , hiperlaxitud articular y alteraciones ortopédicas concomitantes (tortícolis muscular congénito – 20% - , metatarso aducto , pie zambo , parálisis braquial obstétrica) (4). Recientes publicaciones precisan el riesgo según el sexo (4.1/1000 varón , 19/1000 mujer ) , la existencia de antecedentes familiares ( 5.4/1000 varón , 44/1000 mujer ) y la presentación de nalgas ( 26/1000 varón , 120/1000 mujer) (5). Sin embargo, a pesar de la mayor frecuencia de la DDC en la mujer, la presentación en el varón se considera de mal pronóstico (15).



A una consulta de Rehabilitación Infantil son remitidos lactantes que presentan signos clínicos claros y otros (más numerosos) con sospechas menos fundamentadas (sobre todo clicks y asimetría de pliegues inguinales y glúteos). En cualquier caso el margen de eficiencia de las medidas conservadoras está en los 6 meses   por lo que es imprescindible realizar una exploración clínica solvente y segura y utilizar de forma racional las pruebas complementarias. 
El examen ortopédico de un lactante con sospecha de DDC es bien conocido. Sin embargo la exploración del aparato locomotor debe ser completa y no ceñirse exclusivamente a la exploración de la cadera. Es cierto que el problema más importante es la DDC pero hay que ser riguroso para que otras alteraciones no pasen desapercibidas. 

  La exploración comienza colocando al lactante en decúbito supino sobre una superficie resistente: en primer lugar se exploran las caderas por separado, se analiza la abducción de una cadera fijando la hemipelvis contralateral y se consigna si es completa con o sin resistencia o es incompleta (la medición goniométrica en grados es poco fiable y dificil de realizar), se evalúa la estabilidad mediante los signos de Barlow (que luxa la cadera previamente centrada) y Ortolani (que reduce la cadera luxada) , la existencia de un muslo aparentemente más corto (DDC, oblicuidad pélvica congénita- OPC- o hipometría femoral) mediante la maniobra de Galeazzi , el ascenso del fémur luxado (signo de Klisic: se localiza el trocánter mayor y la espina ilíaca antero-superior ; en la cadera normal la línea que une estos puntos apunta al ombligo; en la luxada pasa por debajo) , la ausencia de flexo fisiológico en la cadera luxada y la sensación de pistonaje e inestabilidad al relizar presión axial con la cadera en flexión de  90º y aducción neutra. 
  
También en decúbito supino se analiza la situación de la rodilla que debe presentar un flexo durante los primeros 6 meses, se evalúa la indemnidad del sistema ligamentario mediante el test de Lachmann y se valora la presencia de incurvación tibial uni o bilateral. Se finaliza la exploración en supino con el estudio de los pies: flexión dorsal y alineación del antepié en relación al retropié. A renglón seguido  se continúa la exploración en prono: se busca el incremento anormal de la rotación interna en la cadera luxada o displásica, la resistencia para completar la aducción pasiva ( contractura unilateral de glúteo medio en la OPC ) y el ascenso del pliegue popliteo ( mucho más fiable que la asimetría de otros pliegues , en la mayoría de los casos sin trasendencia clínica ). Si seguimos el mismo orden proximal / distal que en supino se continúa con la valoración del ángulo muslo-pie que nos orienta sobre la presencia de torsión tibial y se finaliza de nuevo con la valoración del pie (aducto, abducto, aspecto convexo de la planta – astrágalo vertical – o presencia de un arco longitudinal interno y externo aumentados – pie cavo-). La exploración continúa realizando un test de Adams con el lactante en sedestación y flexión anterior máxima ( positivo en escoliosis infantil , escoliosis asociada a diferentes síndromes y escoliosis congénita ) y finaliza valorando las rotaciones e inflexiones de la columna cervical , palpando el esternocleidomastoideo en toda su extensión y , por último un análisis rápido de los miembros superiores haciendo hincapié en el examen del pulgar (dedo en resorte) y en la valoración de la extensión pasiva del codo frecuentemente limitada en la artrogriposis y en otras osteocondrodisplasias. 

El examen físico descrito se realiza en condiciones normales en 5-10 minutos y ofrece altas garantías de eficacia diagnóstica por lo que es recomendable su correcta cumplimentación en aras de una práctica clínica adecuada . La exploración sectorizada e incompleta del aparato locomotor del lactante es imprecisa y  puede conducir a errores diagnósticos graves.


Pruebas complementarias 

  En el momento actual existe una considerable información sobre el uso de la ecografía como método de imagen específico para el diagnóstico de DDC, incluso en algunos países se utiliza como sistema de despistaje en sustitución del examen físico (7). La ecografía tiene su máxima indicación por debajo de los 3 meses , aunque , recientemente se recomienda para establecer el grado de cobertura en niños mayores con DDC  y con otras alteraciones (enfermedad de Perthes) .

 La ecografía tiene la ventaja de ser una exploración dinámica y ver por completo la cabeza femoral cartilaginosa: el método de Graf  es el más generalizado y nos ofrece una información precisa sobre el desarrollo acetabular y el porcentaje de cobertura de la cabeza femoral . 

  I Alfa > 60º Cadera normal
 II a Beta < 77º / Alfa  50-60º Posición concéntrica : inmadurez fisiológica < 3 meses
 II b Beta < 77º / Alfa  50-60º Posición concéntrica : retraso en la osificación > 3 meses
 II c Beta < 77º / Alfa  43-49º   Posición concéntrica con acetábulo muy deficiente
 II d Beta > 77º / Alfa  43-49º
Subluxación III Alfa < 43º
Luxación ligera IV
Alfa no medible Luxación severa


 

 La radiología no ofrece datos concluyentes en el niño menor de 45 días y sirve, fundamentalmente,  para el seguimiento de los niños por encima de los 3 meses; la coxometría en la DDC incluye el índice acetabular, las líneas de Hilgenreiner, Shenton y Perkins, la localización y aspecto del núcleo de osificación de la cabeza femoral, los parámetros de desplazamiento lateral de Yamamuro y, a largo plazo, el ángulo centro- borde de Wiberg y la clasificación del grado de luxación de Tonnis. Se ha estimado un error de aproximadamente 3.5-5º en la valoración del índice acetabular que está relacionado con la aparición de una muesca en el borde externo del acetrábulo en la imagen radiográfica. 
 

La artrografía , prueba clásica para evaluar la presencia de elementos interpuestos que impiden la reducción y muy utilizada en el pasado, ha sido sustituida practicamente por la TAC y la RNM  que, no obstante, no se utilizan de forma convencional y sí en casos especiales, como valoración pre y postquirúrugica y para el seguimiento de la necrosis avascular de la cabeza femoral postratamiento.    Limitación de la abducción pasiva de la cadera 

 La limitación de la abducción de la cadera en el lactante es un hallazgo clínico frecuente y que merece la pena ser analizado de forma independiente. Las cuestiones que se plantean ante tal situación son: 1) la relación entre abducción limitada y presencia de  DDC,  la posibilidad de que la limitación de la abducción origine de forma secundaria una DDC y la relación con la OPC y el síndrome del niño moldeado (SNM). 

 Castelein y Korte  analizan estas cuestiones en un magnífico estudio sobre una población de 683 niños y observan que el 31% de los niños con DDC no tienen limitación de la abducción y sí la presentan el 46 % de los que no presentan DDC. Conceden a la limitación de la abducción una sensibilidad para el diagnóstico de DDC del 69 % , una especificidad del 54 % , un valor predictivo positivo del 43 % y un valor predictivo negativo del 78 %. Todas las caderas con limitación de la abducción y ecografía sin hallazgos patológicos fueron clínica y radiológicamente normales sin tratamiento a los 5 años de seguimiento.

  Oblicuidad pélvica congénita 

  También denominada contractura en abducción de la cadera y caderas en ráfaga , la OPC es una entidad clínica bien definida y mucho más frecuente que la propia DDC.. Consiste en la aparición inicial de una contractura y acortamiento del glúteo medio que origina un descenso de la cadera ipsilateral y un ascenso , por tanto , de la hemipelvis opuesta  . Puede aparecer de modo aislado o como parte integrante del  SNM  . La OPC ha sido ignorada en publicaciones específicas pero Tachdjian hace hincapié en su frecuencia e importancia y Seringe et al  nos presentan su experiencia en un artículo de referencia obligada.    La exploración física pone de manifiesto la presencia de limitación de la abducción y el acortamiento de la extremidad en el lado ascendido asociado a limitación de la aducción de la cadera baja (este aspecto es el esencial para diferenciarla de la DDC). La OPC puede ser simple (con ecografía y radiografía normal) o asociada a displasia de la cadera elevada 

 El tratamiento de la OPC simple consiste en ejercicios de estiramiento de los aductores de la cadera elevada (en decúbito supino) y del glúteo medio de la cadera 
  
opuesta (en prono). Si la OPC se asocia a displasia debe tratarse como una DDC típica. Las claves, por tanto, para el control de este frecuente problema es saber distinguirla de la DDC y, una vez diagnosticad , valorar si se asocia o no a displasia de la cadera elevada . 

TRATAMIENTO

Tratamiento


El tratamiento dependerá de la edad de su niño y de la gravedad de la DCC. Los casos leves mejoran sin tratamiento alguno después de varias semanas. Los casos más graves necesitarán tratamiento.

Uso del arnés


Si el diagnóstico se realiza tempranamente, tal vez el médico ordene que su niño utilice un dispositivo ortésico conocido como arnés de Pavlik. El mismo consiste en un conjunto de correas suaves que mantienen a su niño en “posición de rana”. El dispositivo permite que la articulación de la cadera se desarrolle normalmente. Su cirujano ortopedista le dirá cuánto tiempo su niño deberá usar esta ortesis.

Aproximadamente 1 de cada 20 bebés con DCC necesitan algo más que un arnés de Pavlik para corregir su malformación.

Cirugía


Los niños más grandes pueden necesitar uno de estos dos tratamientos:

La reducción cerrada suele practicarse en bebés de menos de 18 meses. Este tratamiento consiste en colocar manualmente el fémur en la cavidad cotiloidea mientras el niño se encuentra bajo anestesia.

La reducción abierta por lo general se practica en bebés de 18 meses o más. Durante esta cirugía, los músculos y los tejidos que rodean a la cadera se desligan para poder realinear la cadera y colocar el fémur en su cavidad. Los músculos y los tejidos se suturan una vez que la cadera está realineada.

Cuándo solicitar asistencia médica


Si usted sospecha que las caderas de su niño no se están desarrollando adecuadamente, consulte a un médico lo más pronto posible.

Puntos clave


  • La DCC es una afección en que la cabeza del fémur no está insertada correctamente en la articulación de la cadera.
  • Los bebés nacidos de nalgas o que tienen antecedentes familiares de DCC son más propensos a padecer esta afección.
  • Los signos incluyen la incapacidad del bebé de mover el muslo hacia afuera de la cadera y, más adelante, dificultad para caminar y dolor.
  • Para corregir la DCC se utiliza un dispositivo ortésico llamado arnés de Pavlik.
  • Aproximadamente 1 de cada 20 bebés con DCC puede necesitar una cirugía para corregir su malformación.


Bibliografía

Conejero Casares JA, López de Munain Marqués L, Flórez García MT et al.

Sankar WN, Horn DB, Wells L, Dormans JP. The hip. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 670.

Cooperman DR, Thompson GH. Neonatal orthopedics. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine. 9th ed. St. Louis, MO: Mosby Elsevier;2010:chap 54.

Rudolph, Colin (editor). Rudolph's Pediatrics. Chapter 27.6.1 Developmental Dysplasia of the Hip. New York : McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2003.

lunes, 9 de junio de 2014

PREMIO NACIONAL MEDICOS RESIDENTES MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN.

Hola a todos, queridos lectores. Esta entrada de mi blog es simplemente para dar un enorme  GRACIAS, ya que he tenido el honor de ser premiada con el 2º Premio Nacional por mi trabajo " Efectividad de la terapia miofuncional en Deglución Inmadura" presentado al Congreso Nacional de Rehabilitación de Bilbao 2014.

La noticia ha salido publicada además en diversos medios de comunicación prensa Online y escrita.
Gracias en especial a mi tutora, y directora de la Unidad de Foniatría y Disfagia la Dra. Paola Díaz y a Marina López, logopeda de dicha Unidad.

Os dejo con enlaces de la noticia al completo.

Gracias a todos por las felicitaciones, y por supuesto, por valorar día a día el trabajo que intento hacer de la mejor forma posible.

 http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/principal/noticia.asp?codcontenido=22206&utm_source=servicioandaluzdesalud&utm_campaign=SindicacionRSS&utm_medium=RSS&utm_content=La_Unidad_de_Rehabilitacion_del_Hospital_Macarena_recibe_el_Segundo_Pre
http://www.cadenaser.com/espana/articulo/unidad-rehabilitacion-hospital-macarena-segundo-premio-nacional-medicos-residentes/csrcsrpor/20140607csrcsrnac_8/Tes


http://www.sevillaactualidad.com/sevilla/26398-segundo-premio-nacional-para-medicos-residentes-del-virgen-macarena

http://andaluciainformacion.es/sevilla/411909/la-unidad-de-rehabilitacion-del-hospital-macarena-recibe-el-segundo-premio-nacional-para-medicos-residentes/




En prensa escrita ha sido publicado en ABC del Domingo 9/6/2014

lunes, 19 de mayo de 2014

JORNADA SOBRE SINDROME POSTPOLIO: PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

El próximo 22 de Mayo de 2014, se celebrará en el Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, una jornada sobre Poliomielitis, secuelas de polio y síndrome postpolio. Dentro del programa, presentaremos el protocolo de actuación en síndrome postpolio basado en la evidencia .  Adjunto el programa de la Jornada para vosotros queridos lectores de esta web-blog, que espero sea de vuestro interés.


martes, 18 de marzo de 2014

MANEJO REHABILITADOR DE LA DISFAGIA OROFARINGEA

Dentro de la especialidad de medicina física y rehabilitación, existe una parte de la misma dedicada a  los trastornos de deglución orofaríngeos. Cuyo manejo depende del médico rehabilitador y del logopeda. 

Y con motivo de ello, he querido realizar esta entrada a modo de resumen, que espero sea de vuestro interés.


¿QUÉ ES LA DISFAGIA OROFARINGEA?


La disfagia orofaríngea (DO) se define como la dificultad de penetración del alimento, sólido o líquido, desde la bucofaringe hasta el esófago cervical. Puede manifestarse de forma variable, desde una ligera dificultad para iniciar la deglución, hasta la imposibilidad de deglutir la saliva. Las consecuencias de la DO pueden ser graves: deshidratación, malnutrición, aspiración, neumonía e incluso muerte.
La DO surge como consecuencia de la disfunción de la fase orofaríngea de la deglución o del esfínter esofágico superior (EES), apareciendo cuando existen alteraciones de las estructuras anatómicas, nerviosas o musculares que intervienen en la deglución, lo que determinará un obstáculo, mecánico, en el primer caso, o funcional (por mala elaboración del bolo en la cavidad oral, debilidad de la contracción faríngea y alteraciones en la relajación del EES) que condiciona un mal vaciamiento orofaríngeo. Aunque las causas que pueden provocar este síndrome obstructivo son múltiples (tabla 1), las más frecuentes son las de origen neuromuscular, que representan el 80 % de los casos.






¿QUÉ HACER CUANDO SOSPECHAMOS DE DISFAGIA OROFARINGEA?

 Se realizará la anamnesis del paciente, y una exploración consistente primero en una exploración oromotora  del paciente, valorando si existe debilidad de la musculatura orofacial, y exploración oral para comprobar movilidad y sensibilidad lingual, reflejos nauseoso(que en pacientes con patología neurológica o de edad avanzada puede estar bolido con frecuencia) y reflejo deglutorio, tras ello, debemos realizar  un test de volumen- viscosidad en la consulta.



¿En qué consiste este test?

Es un test que consiste en administrar al paciente distintas consistencias: líquido, néctar, pudding. Y comprobar mediante el uso de un pulsioximetro si el paciente desatura, tose, hay cambios en la voz. Cualquier signo que nos haga sospechar de alteraciones en la seguiridad o eficacia de esa deglución.




Si tras este test tenemos dudas sobre si existe aspiración o penetración silente podemos realizar una FEES (fibroendoscopia) llegando hasta esfínter esofágico superior.
Si aun así tenemos dudas podemos realizar exploración radiológica con Videofluoroscopia, teniendo en cuenta que es una técnica que irradia al paciente y estando desaconsejada en niños y mujeres embrazadas.

TRATAMIENTO DE LA DISFAGIA OROFARINGEA



Depende del tipo de disfagia, y empezaremos con maniobras de terapia deglutoria para la realización de una deglución segura y eficaz.


 Terapia deglutoria
  • Si la disfagia no impide la alimentación oral y no existe riesgo de aspiración, está indicada la terapia deglutoria (grado C de recomendación, según niveles de evidencia). Su utilización precisa que el paciente conserve unas mínimas funciones cognitivas y motoras, lo que excluye a un número significativo de pacientes.
    • La terapia deglutoria comprende las modificaciones dietéticas, maniobras facilitadoras, maniobras posturales y técnicas facilitadoras mostradas a continuación.
      • Modificaciones dietética:
        • Líquidos con espesantes: indicados en los trastornos sensitivomotores de la lengua, en la aspiración faringonasal y en la alteración del cierre laríngeo.

        • Líquidos acuosos: indicados en la contracción faríngea débil y en la apertura cricofaríngea reducida.
      • Maniobras facilitadoras:
        • Deglución con fuerza: deglutir contrayendo la musculatura faríngea y cervical. Indicaciones: Cierre glótico reducido o tardío.

        • Deglución supraglótica: detener la respiración antes y durante la deglución (provoca el cierre glótico) y toser seguidamente para limpiar la faringe. Indicaciones: Movimientos reducidos de la base de la lengua.

        • Deglución supersupraglótica: la maniobra anterior añadiendo fuerza antes de la deglución (permite mayor aducción de los pliegues vocales verdaderos y falsos). Indicaciones: Cierre glótico muy reducido.

        • Maniobra de Mendelsohn: apoyar y elevar de forma manual la laringe provocando la apertura del EES. Indicaciones: Aclaramiento faríngeo reducido o movimiento laríngeo reducido.

        • Lengua entre los dientes: deglutir con la punta de la lengua apoyada en la cara oclusiva de los dientes. Indicaciones: Debilidad de la musculatura faríngea.
      • Maniobras posturales:
        • Mentón hacia abajo: aumenta el espacio vallecular, conduce la base de la lengua y posteriormente la epiglotis. Indicaciones: Retraso en la respuesta faríngea y movimientos de la base de la lengua reducidos.

        • Cabeza hacia atrás: la gravedad ayuda a limpiar la cavidad oral. Indicaciones: Dificultad en la fase oral de la deglución.

        • Cabeza inclinada hacia el lado dañado: estrecha la entrada hacia la laringe, aumenta el cierre de las cuerdas vocales por la presión extrínseca del cartílago tiroideo y elimina el paso del bolo alimentario por el lado lesionado. Indicaciones: Debilidad / disfunción faríngea o debilidad laríngea unilateral.

        • Cabeza inclinada hacia el lado sano: dirige el bolo alimentario hacia el lado con la fuerza conservada. Indicaciones: Debilidad faríngea unilateral.

        • Decúbito lateral inclinado: elude el vestíbulo laríngeo. Indicaciones: Trastorno faríngeo bilateral o elevación laríngea reducida.
      • Técnicas facilitadoras:
        • Biofeedback: aumenta el componente voluntario. Indicaciones: Aclaramiento faríngeo reducido.

        • Estimulación térmica / táctil: estímulo frío o táctil de los pilares anteriores de la faringe. Indicaciones: Respuesta faríngea tardía o ausente.

        • Estimulación gustativa: el bolo agrio facilita la respuesta deglutoria. Indicaciones: Accidentes cerebrovasculares, corea de Huntington.



      miércoles, 4 de diciembre de 2013

      "LESION MEDULAR" CONTINUACIÓN.

      Continuación de la entrada anterior sobre LESION MEDULAR:

      Otras complicaciones a tener en cuenta

      Infecciones urinarias

      Las infecciones de orina suelen son la causa más frecuente de fiebre en el lesionado medular. No obstante, conviene descartar las causas respiratorias o el excesivo calor ambiental por trastorno de la termo-regulación.

      Se debe principalmente a la cantidad de sondajes intermitentes.

      Consejos:

      • Lavarse bien las manos con antes de cada sondaje.
      • Lograr el mayor vaciado posible de la vejiga.
      • Mantener limpia la zona genital.
      • El jugo de arándano contiene cuatro ácidos (quínico, málico, hipúrico y cítrico) que previenen estas infecciones al impedir que las bacterias (especialmente la escherichia coli) se adhieran a las células epiteliales (células de la piel) del tracto urinario. Además, tomar jugo de arándano reduce el mal olor en la orina y el ardor al orinar.

      Escaras y ulceras por decúbito

      Son unas de las complicaciones graves y frecuentes que sufren los lesionados medulares.

      La úlcera por presión (U.P.P.) es una lesión isquémica (por falta de sangre), producida por compresión de las redes arteriolares de los tejidos blandos cuando se encuentran comprimidos entre dos planos duros: superficie ósea y plano de apoyo sobre la cama o la silla.

      La U.P.P. se produce en enfermedades en las que falta la sensibilidad y/o el movimiento (lesión medular, estados comatosos) y que además requieren inmovilidad prolongada.

      ¿Cómo se producen?

      El principal factor que contribuye a su formación es la presión, pero sobre todo la duración y la dirección de esta presión.
      Sin embargo, influyen además otros factores en la formación de las mismas

      Relativos a las condiciones del paciente

      • Pérdida de sensibilidad que conlleva la desaparición de los reflejos de protección

      • Parálisis más o menos importante que dificulta o impide los cambios de posición.

      • Disminución de la resistencia de los tejidos por falta del control vasomotor, sobre todo en la fase de shock medular (al principio de la lesión) y también en las lesiones que permanecen fláccidas definitivamente, por producirse una deficiencia circulatoria.

      • Factores anatómicos: excesiva prominencia de algunos relieves óseos sumado a delgadez, faltando el almohadillado de los tejidos blandos (músculos y grasas) que protegen habitualmente los salientes óseos.

      • La edad: A mayor edad más riesgo de lesión.

      • Condiciones generales: anemia, desnutrición, trastornos metabólicos u otras enfermedades asociadas.

      • Estados depresivos que propician el abandono de los cuidados higiénicos posturales.

      • Deformidades y limitaciones articulares.

      Ajenos al paciente actuando desde el exterior

      • Fricción: las espasticidad puede provocar un roce frecuente cizallante: los talones son un habitual ejemplo.

      • Maceración: cuando existe incontinencia de esfínteres, la piel humedecida por la orina y expuesta al frío, recibiendo presión de forma mantenida, se favorece la aparición de las lesiones.

      • Materiales inadecuados en los planos de apoyo, tanto sobre la cama, como sobre la silla de ruedas. También inmovilizaciones con yesos no protegidos.

      Localización

      Existen distintos puntos de localización de las úlceras de acuerdo a  los puntos de apoyo en las diferentes posiciones:
      Lesion
      Consejos:

      • Cambiar de posición en la cama

      • Hacer push-up regulares cuando se esta sentado sobre una superficie dura

      • Utilizar un buen almohadón antiescaras (de aire preferiblemente)

      • Utilizar un espejo para visualizar las zonas posteriores del cuerpo que no permiten la visión directa.

      • Evitar el adelgazamiento excesivo que dejaría a los salientes óseos sin protección.

      • Realizar una higiene adecuada de la piel: limpieza y secado correcto y aplicación de alguna crema que mantenga un buen estado de hidratación.

      • No usar zapatos muy apretados

      Quemaduras

      Las quemaduras, al igual que las úlceras por presión, son una complicación causada por la falta de sensibilidad y que se producen con suma frecuencia en la persona con lesión medular.

      Las zonas situadas por debajo del nivel lesional no perciben la excesiva temperatura de un foco de calor próximo de modo que, al menor descuido, con escaso tiempo de exposición, se pueden producir quemaduras de 1º, 2º o 3er grado que afectan respectivamente la epidermis, la dermis y el tejido muscular.

      Su tratamiento es lento y la cicatrización a veces problemática. Si son amplias, pueden comprometer el estado general y vital.

      Prevención:

      • Evitar focos de calor directos: braseros, estufas, chimeneas, bolsas de agua caliente, exposición prolongada al sol. Utilizar un adecuado nivel de protector solar.
      • Comprobar la temperatura del agua de la bañera y de la ducha en las zonas corporales por encima de la lesión, en las que se conserva la sensibilidad, antes de aplicar el agua en las zonas por debajo de la lesión. Es aconsejable utilizar un termómetro para comprobar que el agua de la bañera está alrededor de 34ºC.

      Osteoporosis

      En las personas con lesión medular se observa una importante y rápida pérdida de hueso trabecular en relación con la inmovilización, la ausencia del normal mecanismo de carga (que es un estímulo fisiológico para la formación ósea) y a cambios neurovasculares debidos a una actividad anormal del sistema nervioso autónomo.

      Se va a evidenciar una disminución en la actividad de formación ósea y un importante aumento de la degradación que conduce a una Osteoporosis con un hueso más frágil, más propenso a las fracturas. Esta pérdida ósea es mayor en los seis primeros meses tras la lesión y se estabiliza entre los 12-16 meses de evolución.

      Las personas con lesión medular tienen un mayor riesgo de fracturas y una carencia de sensibilidad, por lo que un trauma mínimo puede ocasionarle una fractura indolora

      Consejos:

      • No se confíe ante una moradura o deformidad de nueva aparición.

      • Evite en lo posible actividades de riesgo traumático, sobre todo sea cuidadoso  en las transferencias.

      • Si su lesión es reciente y mantiene su capacidad de bipedestación (estar de pie) o de marcha, practíquela con regularidad.

      "LA LESIÓN MEDULAR"

      Tras mi paso por la Unidad de Lesionados Medulares de Sevilla, os presento un resumen acerca de la lesión medular, y su enfoque como médico-rehabilitador durante uno de mis rotatorios de especialidad. 

      Aprovecho para agradecer a todos los profesionales con los que he tenido el placer de trabajar estos 3 meses, el magnífico trato recibido y lo mucho que he aprendido profesional y humanamente de cada uno de ellos. 



                     LA LESIÓN MEDULAR


        CLASIFICACIÓN DE LESIÓN MEDULAR

       Ante una lesión medular, lo prioritario, en el momento en el cual exploramos al paciente, es establecer dónde se encuentra el nivel de lesión. 
      Para ello, los médicos rehabilitadores encargados de las Unidades de Lesion medular, realizan la exploración siguiendo la clasificación ASIA.

      La clasificación ASIA

      La clasificación ASIA (American Spinal Injury Association) establece las definiciones básicas de los términos usados en la valoración de la lesión medular y establece una clasificación de acuerdo a cinco grados determinados por la ausencia o preservación de la función motora y sensitiva, indicando la severidad de dicha lesión y su posible pronóstico [1]
       GRADO DE LESIÓN
      DESCRIPCIÓN
      GRADO A
      Ausencia de función motora y sensitiva que se extiende hasta los segmentos sacros S4-S5.
      GRADO B
      Preservación de la función sensitiva por debajo del nivel neurológico de la lesión que se extiende hasta los segmentos sacros S4-S5 y con ausencia de función motora.
      GRADO C
      Preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de los músculos llave por debajo del nivel neurológico tienen un balance muscular menor de 3.
      GRADO D
      Preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de los músculos llave por debajo del nivel neurológico tienen un balance muscular de 3 o más.
      GRADO E
      Las funciones sensitiva y motora son normales.
      La información del examen neurológico se registra en una hoja estandarizada (Figura 1) y ayuda a determinar los niveles motor, sensitivo y neurológico; el carácter completo e incompleto de la lesión y a clasificar el grado de deterioro[2][3]
       

      CAUSAS DE LESIÓN MEDULAR 

       Las dos principales causas de lesión medular son por:
      Es importante señalar que la médula espinal no tiene que ser seccionada completamente para sufrir una pérdida de función. De hecho la mayoría de médulas espinales, permanecen intactas tras una lesión de médula espinal. La lesión medular no siempre guarda relación con una lesión de espalda o de cuello como pueden ser roturas de discos, estenosis de la columna, etc. Es posible lesionarse el cuello o la espalda y que la médula espinal no sufra ningún daño.


      Definiciones básicas de los términos usados en la valoración de la lesión medular.
      Tetraplejia 
       
      Pérdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos cervicales de la
      médula espinal por daño de los elementos neurales dentro del canal espinal.
      Origina trastorno de la función en brazos, tronco, piernas y órganos pélvicos. 
      PARAPLEJIA
       
      Pérdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos torácico, lumbar o
      sacro de la médula espinal por daño de los elementos neurales dentro del
      canal espinal. Origina trastorno de la función en tronco, piernas y órganos
      pélvicos. 
      Músculos “llave”
      Diez grupos musculares que se valoran como parte del examen medular
      espinal estandarizado. 
      Nivel motor
      El grupo muscular llave más caudal cuyo balance muscular es 3/5 o más,
      siempre y cuando el balance muscular de los músculos llave por encima sea
      5/5. 
      Nivel sensitivo
      Dermatoma más caudal con sensibilidad algésica y táctil ligera normales en
      ambos lados del cuerpo.
      Índice sensitivo
      Suma de las puntuaciones de cada dermatoma; se valoran 28 dermatomas
      en cada hemicuerpo, con un total de 112 para el dolor y 112 para el tacto. 
      Nivel neurológico de lesión
      Nivel más caudal en el que la función motora y sensitiva son normales.
      Lesión completa
      Ausencia de función motora y sensitiva en los segmentos sacros inferiores. 
      Lesión incompleta
      Preservación de la función motora y/o sensitiva por debajo del nivel neuroló-
      gico incluyendo a los segmentos sacros. 
      Zona de preservación parcial (ZPP)
      Se refiere a dermatomas o miotomas por debajo del nivel neurológico que
      permanecen parcialmente inervados; el segmento más caudal con alguna
      función motora o sensitiva define la extensión de la ZPP; sólo en lesiones
      completassindromes medulares frecuentes:

       
      ¿Qué es un síndrome centromedular?
      Es el más frecuente de las lesiones incompletas. Se produce casi exclusiva-
      mente en lesiones cervicales y se caracteriza por una mayor debilidad motora en
      extremidades superiores que en miembros inferiores, trastornos esfinterianos y grados variables de afectación sensitiva Se produce más frecuentemente en personasde edad avanzada con cambios degenerativos que sufren un mecanismo de hiperextensión. Se considera que está causado por una hemorragia que afecta a la
      parte central de la médula espinal que destruye los axones de la pare interna del
      tracto corticoespinal encargado del control motor de las manos. En general es de
      buen pronóstico, aunque la edad es quizás el factor más influyente en el grado de
      recuperación funcional. 
      ¿Qué es el síndrome de Brown-Sèquard (hemisección medular)?
      Es una parálisis asimétrica con afectación de la sensibilidad termoalgésica
      más marcada en el lado menos parético. En su presentación clásica (la hemisec-
      ción pura es rara en las LM traumáticas) hay una parálisis ipsilateral al lado de la
      lesión, una pérdida de sensibilidad profundad ipsilateral y una afectación contrala-
      teral de la sensibilidad termoalgésica. Tiene buen pronóstico, entre el 75% y 90% de
      los pacientes recuperan la marcha y el 70% logran la independencia en las activi-
      dades de la vida diaria. 
      ¿Qué es un síndrome medular anterior? 
      Es una afectación de los 2/3 anteriores de la médula espinal, con preserva-
      ción de los cordones posteriores. Puede ocurrir por lesión directa de la parte anterior
      de la médula por retropulsión de un fragmento óseo o discal, o bien por lesiones de
      la arteria espinal anterior, la cual vasculariza la parte anterior de la médula. Hay una
      parálisis motora con afectación de la sensibilidad termoalgésica y con preservación
      del tacto ligero, sensibilidad posicional y presión profunda. Tiene un 10-20% de posi-
      bilidades de recuperación motora. 
      ¿Qué es el síndrome medular posterior? 
      Produce una afectación de las columnas posteriores, con pérdida de la
      propiocepción y conserva las otras modalidades sensitivas y la función motora. Es
      una lesión muy rara. 
      ¿Qué es el síndrome de cono medular?
      Lesión de médula sacra (cono) y de las raíces nerviosas lumbares dentro del
      canal neural. Produce arreflexia de vejiga, intestino y miembros inferiores

      A continuación,nos centraremos principalmente en:

       La lesión medular de causa traumática. (accidentes de trafico, caidas de gran altura)
       

      ¿Qué pasa en el cuerpo después de la lesión?

      Después de la lesión viene una primera fase de shock espinal, seguida por la fase de actividad refleja.

      Shock espinal

      En este momento se suprimen las funciones nerviosas.

      Esto es causado por la interrupción de las fibras ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autónomas), con afectación temporal de la actividad refleja, parálisis muscular y visceral (insuficiencia respiratoria) y pérdida de la sensibilidad por debajo  del nivel lesional. Se produce por tanto:


      • Hipo actividad, flacidez y arreflexia del sistema motor voluntario.

      • Pérdida de la sensibilidad infra lesional (por debajo de la lesión)

      • La afectación del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con retención urinaria, Íleo, con distensión abdominal y estreñimiento. Y complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de origen vagal.

      La duración del Shock Espinal, es variable. Está presente tanto en las lesiones completas como en las incompletas, siendo muy difícil evaluar la extensión de la lesión medular, en relación con la duración del shock.

      Fase de actividad refleja
      En este momento vuelven los reflejos osteo tendinosos, ahora hiperactivos, y la actividad refleja de los esfínteres; en ocasiones, al estimular la piel (al estimular la planta del pie para investigar la presencia del signo de Babinski) se producen violentos espasmos flexores o extensores de las extremidades inferiores, que incluso pueden acompañarse de sudación profusa y emisión súbita de orina (el denominado “reflejo en masa”).

      Una vez pasado el shock medular se comienzan a evidenciar las secuelas de la lesión a nivel de los diferentes sistemas.
      Es muy importante saber que cada paciente es único, y que las manifestaciones en su cuerpo pueden variar en forma muy amplia con respecto a las alteraciones que se describen a continuación.

      Alteraciones motoras

      La lesión de las moto neuronas inferiores que inervan los músculos esqueléticos produce debilidad o parálisis de los músculos de los miotomas lesionados.

      La lesión de la vía piramidal a nivel de los segmentos torácicos y los dos primeros segmentos lumbares darán lugar a una paraplejía espástica.

      Las lesiones por debajo de L2, darán lugar a paraplejías fláccidas por no haber médula espinal, sino cono medular.

      La lesión de la motoneurona inferior provocará

      • Arreflexia profunda, por interrupción del arco reflejo segmentario
      • Hipotonía, por los mismos motivos
      • Hipotrofia, por lesión de las astas ventrales
      • Paresia o parálisis de tipo fláccido

      La lesión de la motoneurona superior provocará

      • Hiperreflexia profunda, ya que el arco reflejo segmentario se ha liberado del control de los niveles supra segmentarios.
      • Arreflexia Superficial
      • Hipertonía espástica, por los mismos motivos
      • Paresia o parálisis de tipo fláccido
      • Signo de Babinski, Clonus y sincinesias

      Alteraciones sensitivas

      El daño de las células de la columna gris posterior provocará la pérdida de la sensibilidad y de los arcos reflejos medulares por interrupción de las vías aferentes.

      Alteraciones genitourinarias e intestinales

      Se llama incontinencia esfinteriana a la falta de control consciente, total o parcial, de las funciones de la defecación y de la micción. Esto se debe a que los esfínteres, anillos de cierre, del recto (ano), de la vejiga y de la uretra no reciben las órdenes cerebrales oportunas para abrirlos o cerrarlos a voluntad porque la médula espinal lesionada, no puede transmitirlas.
      La incontinencia esfinteriana que afecta a la defecación la denominamos intestino neurógeno.

      La incontinencia urinaria o vejiga neurógena se produce por la alteración en el funcionalismo del aparato urinario inferior.

      Micción

      Tipos de vejiga neurógena:

      • Medular Suprasacra: en paraplegias, cuadriplejías, lesiones por encima de los centros parasimpáticos sacros.

        Tras la fase arrefléxica del shock medular, reaparece el reflejo de contracción del detrusor, automatizándose la micción desconectada del control consciente cerebral. Existe, por ello, incontinencia. La descoordinación entre la contracción del detrusor y la apertura del esfínter (disinergia) conduce a un aumento del volumen de orina residual, a hiperreflexias del detrusor (vejiga espástica) y reflujos vésico-ureterales.
      • Medular Sacra: lesión directa de los centros sacros o de las raíces nerviosas procedentes de los mismos. En estos casos no se recuperará el reflejo de contracción del detrusor por lesión de centros y/o vías en el que se integra el mismo. La vejiga será retencionista y la micción se efectuará con ayuda de la prensa abdominal (conservada en estos niveles lesionales), maniobra de Credé (presión manual suprapúbica), o bien, cateterismos intermitentes (sondajes).
      • Tabética: por afectación de los cordones posteriores medulares. Propia de la Tabes dorsal (sífilis) o de lesiones tumorales o traumáticas que afecten a estas vías. Por falta de información de la sensibilidad profunda, no se tiene conciencia del llenado vesical, sorprendiendo la micción, en momento inoportuno, por  rebosamiento. En este caso debe entrenarse practicar micciones en horarios preestablecidos.

      Alternativas.

      En los varones, cuando aparecen las primeras micciones, se pueden aplicar sistemas para recoger la orina, compuestos por: colector adhesivo hipoalérgico que se aplica al pene (similar a un preservativo) y que por el orificio de su extremo conduce la orina al tubo de la bolsa colectora que se conecta a él. El colector debe ser de la talla adecuada, de forma que no comprima el pene cuando se produzca una erección refleja. Debe cambiarse, como mínimo, diariamente.

      La bolsa colectora puede ser un modelo que se cuelga a la barra de la cama, o bien otro que se ajusta a la pierna. Ambas bolsas deben llevar una válvula antirreflujo a la entrada.

      Defecación

      Los problemas defecatorios en los lesionados medulares pueden tener una repercusión negativa sobre sus actividades sociales y una influencia directa sobre su calidad de vida. Se ha comprobado que el tiempo de tránsito del bolo fecal a nivel del tubo digestivo está retardado, lo cual contribuye a una mayor deshidratación de las heces (heces más duras) y por tanto a un estreñimiento. Por otro lado hay una desconexión de los centros cerebrales que son capaces de inhibir los reflejos defecatorios, cuando la situación social no es apropiada. La consecuencia que se deriva es la posibilidad de una fuga de heces (incontinencia fecal).

      Los lesionados medulares pueden encontrarse ante dos situaciones:

      Lesiones con preservación de los centros sacros
      lesión cervical y dorsal
      El tiempo de tránsito del bolo fecal está retardado a nivel gastrointestinal y del colon transverso y descendente. Pero los arcos reflejos del ano y recto están íntegros y el esfínter anal tendrá un tono elevado. La distensión de las paredes del recto por las heces podrá desencadenar movimientos expulsivos del bolo fecal, consiguiendo la defecación por relajación del esfínter externo. En ocasiones este sinergismo entre la contracción de la musculatura lisa del recto y la relajación de la musculatura estriada del esfínter externo anal se pierde (disinergia) por lo cual el vaciamiento de la ampolla rectal puede ser incompleto.

      Lesiones con destrucción de los centros sacros lesión a nivel lumbar
      Si se han destruido los centros sacros y/o sus raíces, el tiempo de tránsito de las heces está prolongado a nivel del colon transverso, descendente y de la porción recto-sigmoidea.

      Los arcos reflejos ano-rectales están interrumpidos, por lo cual la distensión del bolo fecal sobre las paredes del recto no estimula la aparición de movimientos de expulsión, el recto tiende a acumular gran cantidad de heces en su interior. Por otra parte el esfínter externo anal tiene una disminución del tono y no puede ejercer correctamente su función de sellado, evitando la salida de las heces.

      Consejos:

      • Tome una dieta rica en residuos (fibra) como son las frutas (elimine manzana y plátano), verduras y legumbres. Beba abundante agua, por encima de los dos litros diarios. Puede utilizar algunas de las fibras de origen vegetal que hay en el mercado. Con todo ello evitará una deshidratación y endurecimiento excesivo de las heces.
      • Sea ordenado en los horarios de comidas.
      • Tómese su tiempo para ir al baño, la mayor parte de los pacientes invierten de 30 a 60 minutos / día para conseguirlo. El momento ideal para conseguir la defecación varía según los hábitos previos y las ocupaciones que tenga, es aconsejable llevarla a cabo a la misma hora del día. Intente aprovechar la primera hora tras las comidas, pues entonces el reflejo gastro cólico (aumento del movimiento intestinal con el llenado gástrico) está exaltado, lo que le ayudará en la defecación.
      • La posición ideal es sentado con las rodillas y caderas dobladas, como en cuclillas. Puede ser útil colocar una banqueta elevando los pies, lo que le ayudará a flexionar más caderas y rodillas. En esta postura, tanto la fuerza de gravedad como una mejor contracción de los músculos abdominales favorecen la expulsión de las heces.

      • Las dilataciones del esfínter mediante movimientos circulares con un dedo enguantado untado de lubricante (aceite), son un excelente estímulo para que se produzca la defecación en los pacientes que tienen conservados los reflejos anorrectales (lesiones cervicales y dorsales)

      • ALTERACIONES SEXUALES:

        En el Varón

        ¿Qué sucede a nivel neurológico?

        Existen dos tipos de estímulos que provocan la erección:

      • Psíquicos o Centrales. Son estímulos visuales, auditivos, olfativos, recuerdos etc. que viajan desde el cerebro (sistema límbico) a través de la médula espinal hasta llegar al centro simpático localizado en la médula dorso-lumbar (D11-L2), de aquí parten los nervios hipogástricos que serán los responsables de las erecciones psicógenas.
      • Reflejos o Periféricos. Son estímulos táctiles de roce o toque de los genitales, los cuales viajan hasta la médula al centro parasimpático sacro (S2-S3-S4) y a través de los nervios erectores se desencadena una erección refleja.
        La eyaculación es un proceso más complicado. Una vez alcanzada la erección, el incremento de los estímulos anteriormente mencionados conducirá a la eyaculación.

        Para que ésta se produzca, interviene por un lado el centro simpático dorso-lumbar que produce una emisión de semen por contracción de la musculatura lisa de los conductos deferentes, próstata y vesículas seminales al tiempo que cierra el cuello de la vejiga, con lo cual se impide el retroceso del semen a la vejiga (eyaculación retrógrada).Por otro lado coordinadamente se activa un tercer centro medular, el centro somático sacro (S2-S3-S4) que produce contracciones espasmódicas de los músculos isquio cavernoso, bulbo cavernoso y constrictor de la uretra, consiguiendo la eyección del semen.

        En la MUJER la erección se expresa como una congestión vascular del tercio externo de la vagina, labios menores y clítoris. Mientras que la eyaculacción tiene su correlación con la contracción rítmica y simultánea del útero, tercio externo de la vagina y esfínter rectal, comenzando a intervalos de 0.8 segundos y luego disminuyendo en intensidad, duración y regularidad.


        ¿Qué ocurre en los lesionados medulares?

        Lesión COMPLETA

        • Por encima del centro parasimpático sacro y por debajo del centro simpático dorsolumbar encontrándose ambos indemnes, podrá tener erecciones reflejas ante estímulos táctiles de los genitales. A veces estos son suficientes para conseguir una buena penetración. También podrá conseguir erecciones psicógenas.
        • Si la lesión se sitúa por encima del centro dorso-lumbar simpático,  desconectándolo del cerebro, no podrá alcanzar erecciones psicógenas pero si alcanzará a tener erecciones reflejas, ya que el centro sacro está íntegro.
        • Si la lesión destruye los centros parasimpáticos sacros, podrá obtener erecciones psicógenas pero no reflejas, estas erecciones psicógenas son insuficientes para conseguir la penetración, ya que se produce una intumescencia del pene de duración breve, a veces acompañada de eyaculación babeante, pero no una erección propiamente dicha.

        Lógicamente en las lesiones completas se interrumpe la conexión con el sistema límbico cerebral y por tanto no habrá una percepción orgásmica durante la fase eyaculatoria.

        Lesión INCOMPLETA

        Los mecanismos de la erección tendrán una respuesta variable según cada paciente, pero lógicamente el comportamiento suele ser mejor que en las lesiones completas.

        ¿Cómo mejorar la erección?

        Disponemos de diversas alternativas.

        • Sistemas de vacío. Constan de un cilindro de plástico conectado a una bomba que genera un vacío, efecto de succión que atrae a la sangre dentro del pene flácido. Una vez conseguida la erección, ésta se mantiene colocando un anillo en la base del pene, evitando el escape de la sangre. Dado que interrumpe el riego sanguíneo, este anillo no se debe mantener más de treinta minutos. Está indicado en pacientes que no tengan erecciones reflejas, pero hay que ser cuidadosos pues puede provocar lesiones en la piel. Está contraindicado en pacientes que tomen anticoagulantes.

        • Anillos compresores. Consiste en una goma elástica que se coloca estrangulando la base del pene erecto. Están indicados en las personas que consigan una erección, pero esta sea de corta duración. Los riesgos y contraindicaciones son similares a los sistemas de vacío.


        • Prótesis externas. Consiste en un preservativo semirrígido formado por dos láminas de silicona entre las que existe un espacio virtual. Se introduce el pene flácido dentro del preservativo y a través de un tubo de plástico unido a la prótesis, el paciente aspira creando un efecto de succión que hace que el pene se llene de sangre y aumente de tamaño hasta ocupar todo el espacio del preservativo. Está indicado en aquellas personas que no tienen erecciones reflejas.


        • Autoinyecciones intracavernosas. La sustancia más utilizada actualmente es la Prostaglandina E1 (Caverjet), se debe utilizar dentro de un programa de autoinyección que requiere un período de entrenamiento o prueba donde se establezca cual es la dosis mínima que consiga una erección eficaz. Debe aprender a preparar su inyección y el lugar correcto de aplicación de la misma, en el interior del cuerpo cavernoso.

          Se precisa destreza manual, por lo cual no puede ser autoinyectado por personas tetraplégicas. Las complicaciones son escasas, la más frecuentes son las molestias locales en el punto de inyección o la aparición de una pequeña moradura que desaparece sin tratamiento en 2-3 días. La complicación más grave es la erección prolongada durante más de 4 horas (priapismo) que aparece en un 0.06%. Se consigue una erección suficiente en el 90% de los pacientes. Está contraindicado en los pacientes que tomen anticoagulantes.


        • Fármacos orales. Últimamente se ha comercializado el Sildenafilo (Viagra). Se trata de un inhibidor selectivo de la Fosfodiesterasa 5, responsable de la degradación del Guanosin Monofosfato Cíclico. Por lo cual éste permanece más tiempo en la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos, facilitando su relajación y replección de sangre.

          Recientemente hemos participado en un estudio multicéntrico donde se analizó su eficacia y seguridad en 144 pacientes (estudio IDELEM). Mejoró las erecciones en el 91% de pacientes. Sus efectos secundarios son generalmente leves, los más frecuentes son la cefalea y enrojecimiento facial secundarios a vasodilatación. Está contraindicado en pacientes que estén tomando nitratos o derivados de los mismos.


        Alteraciones de la Termorregulación

        La termorregulación es la regulación de la temperatura.

        ¿Cuál es la temperatura corporal normal?

        El ser humano, en condiciones fisiológicas normales, mantiene una temperatura corporal constante y dentro de unos límites muy estrechos, entre 36 y 37 º C, a pesar de las amplias oscilaciones de la temperatura ambiental. Esta constante biológica se mantiene gracias a un equilibrio existente entre la producción y las pérdidas de calor.

        ¿Cómo mantiene nuestro organismo la temperatura corporal?

        El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites anteriormente expuestos sólo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre la producción y la pérdida de calor.

        La temperatura corporal es regulada por una serie de mecanismos complejos coordinados en el hipotálamo. Las estructuras sensibles a la temperatura en las regiones superficiales y profundas del cuerpo actúan como un sistema de advertencia para los receptores centrales sensibles a la temperatura en el hipotálamo.

        El hipotálamo recibe información de la temperatura corporal a través de receptores cutáneos, de los situados en los grandes vasos sanguíneos, de las vísceras abdominales y médula espinal y de la sangre que llega al propio hipotálamo.

        Cuando el hipotálamo detecta el aumento de la temperatura corporal desencadena una serie de mecanismos para aumentar la pérdida de calor: dilatación de los vasos sanguíneos de la y aumento de la sudoración.

        Por el contrario, el hipotálamo reacciona ante los descensos de temperatura disminuyendo la pérdida de calor mediante el estrechamiento de los vasos sanguíneos de la piel y la disminución de la producción de sudor; además puede incrementar la producción de calor intensificando la actividad muscular (aumento del tono muscular y escalofríos).

        ¿Por qué se altera la termorregulación en el lesionado medular?

        El fallo del sistema termorregulador es una complicación importante en los pacientes con lesión medular. Si bien el mecanismo no se conoce por completo, la persona con lesión medular presenta dificultad para adaptarse a las temperaturas ambientales extremas y cuanto más alto sea el nivel de la lesión mayor será la dificultad.

        Como consecuencia de la lesión medular se produce una desconexión del hipotálamo con las zonas del cuerpo situadas por debajo de la lesión. Se reduce la respuesta de los vasos sanguíneos y la sudoración en la piel privada de sensibilidad. Por tanto, la temperatura ambiental va a condicionar de forma directa la temperatura corporal, es decir, la temperatura corporal variará en función de la temperatura ambiental.

        Además, hay que aprender a diferenciar entre el aumento de la temperatura corporal como consecuencia del calor ambiental y el provocado por un proceso infeccioso (fiebre). La experiencia y el conocimiento de cómo se comporta el propio cuerpo nos darán las claves para acertar.

        ¿Qué hacer?

        Tomando una serie de medidas de fácil aplicación podremos hacer frente a este problema de forma eficaz.

        • Se debe evitar la exposición a temperaturas marcadas de frío o de calor y se debe utilizar ropa adecuada a la temperatura del ambiente.
        • Es conveniente hacer una vigilancia regular de la temperatura corporal, sobre todo cuando estemos expuestos a temperaturas ambientales acentuadas.
        • En caso de producirse una elevación de la temperatura por encima de lo normal, habrá que favorecer la pérdida de calor del organismo. En primer lugar, habrá que abandonar el ambiente con exceso de calor en busca de un lugar más fresco y, siempre que sea posible, se retirará la ropa para exponer la piel. A continuación, se favorecerá la pérdida de calor del cuerpo con la utilización de un ventilador, la aplicación de paños húmedos directamente sobre la piel, un baño o ducha con agua tibia o con la combinación de estos elementos entre sí.
        • Si por el contrario detectamos un descenso de la temperatura por debajo de lo normal, habrá que frenar la perdida de calor utilizando ropas de abrigo o situándonos próximos a cualquier fuente de calor. No obstante, la exposición intensa o prolongada a estas fuentes de calor puede provocar el llamado “efecto rebote”.

        Alteraciones Vasomotoras

        La parálisis vasomotora determina el éstasis vascular que, favorecido por la inmovilidad de las extremidades (que afecta el retorno venoso) y la posición en sedestación prolongada en la silla de ruedas, produce edema periférico.

        La hipotensión arterial por parálisis vasomotora y la falta de respuesta del sistema a los cambios de posición, puede llevar a producir hipotensión ortostática frente a  cambios súbitos en los decúbitos, como la sedestación luego de un tiempo prologado acostado en cama, la verticalización, o bipedestación repentina.

        Consejos:

        • Medias antiembólicas

        • Vendaje elástico intermitente de las extremidades inferiores

        • Movilización precoz

        • Cambios posturales reglados (cada ¾ horas)

        • Bipedestación o sedestación progresiva

        • Elevación de los miembros inferiores en algún momento del día.

        • Es necesario tener en cuenta: después de estar todo el día en la silla de ruedas los miembros inferiores seguramente estén edematizados por lo que, una vez acostados en la cama, ese líquido retenido se eliminará por orina. Esto es importante ya deberá tenerse en cuenta para realizar el cálculo de los sondajes intermitentes durante la noche.